乳腺癌耐药一直是临床及科研工作的难题但迄今为止耐药机制尚不明确。微RNA(miRNA/miR)参与调节转录后基因的表达其中miR-27a作为致癌基因在乳腺癌中的表达上调与乳腺癌耐药紧密相关。miR-27a具有调控药泵外排、激活凋亡抵抗、影响DNA修复损伤以及介导药物失活等多种生物学功能通过作用于不同的下游靶点如P-糖蛋白、BAK、第2个线粒体源胱天酶激活剂/低等电点IAP直接结合蛋白等促进细胞增殖抑制细胞凋亡激活下游通路磷脂酶C/Raf/促分裂原活化的蛋白激酶途径、腺瘤性结肠息肉/β联蛋白等最终导致阿霉素、5-氟尿嘧啶、他莫昔芬等耐药。干扰miR-27a的表达能够逆转乳腺癌化疗耐药但miR-27a作用机制复杂其具体作用机制有待进一步阐明。