促分裂原

乳腺癌耐药一直是临床及科研工作的难题但迄今为止耐药机制尚不明确。微RNA(miRNA/miR)参与调节转录后基因的表达其中miR-27a作为致癌基因在乳腺癌中的表达上调与乳腺癌耐药紧密相关。miR-27a具有调控药泵外排、激活凋亡抵抗、影响DNA修复损伤以及介导药物失活等多种生物学功能通过作用于不同的下游靶点如P-糖蛋白、BAK、第2个线粒体源胱天酶激活剂/低等电点IAP直接结合蛋白等促进细胞增殖抑制细胞凋亡激活下游通路磷脂酶C/Raf/促分裂原活化的蛋白激酶途径、腺瘤性结肠息肉/β联蛋白等最终导致阿霉素、5-氟尿嘧啶、他莫昔芬等耐药

司美替尼，在以前的研究中表明司美替尼还有治疗转移性胆道癌的作用。 低分级浆液性卵巢癌的一线治疗策略是手术继以放疗。但是，这种肿瘤生长缓慢，对传统化疗药物反应不佳

乳腺癌耐药一直是临床及科研工作的难题但迄今为止耐药机制尚不明确。微RNA(miRNA/miR)参与调节转录后基因的表达其中miR-27a作为致癌基因在乳腺癌中的表达上调与乳腺癌耐药紧密相关。miR-27a具有调控药泵外排、激活凋亡抵抗、影响DNA修复损伤以及介导药物失活等多种生物学功能通过作用于不同的下游靶点如P-糖蛋白、BAK、第2个线粒体源胱天酶激活剂/低等电点IAP直接结合蛋白等促进细胞增殖抑制细胞凋亡激活下游通路磷脂酶C/Raf/促分裂原活化的蛋白激酶途径、腺瘤性结肠息肉/β联蛋白等最终导致阿霉素、5-氟尿嘧啶、他莫昔芬等耐药

促分裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases，MAPK/MPK)级联是植物响应外界环境变化的重要信号传导途径。MAPK 级联参与植物低温信号转导过程并在此过程中起信号放大和传递的中枢作用。目前人们在植物中发现多种参与低温胁迫过程的MAPK