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5月14日，国际著名期刊《Journal of Clinical Investigation》在线发表了中南大学湘雅二医院皮肤性病科主任、湘雅名医陆前进教授团队关于银屑病的最新研究成果。该研究首次揭示了表观遗传学机制介导的microRNA-210过度表达通过调控T细胞异常分化促进银屑病的发生发展，并通过体内干预显示其突出疗效，为银屑病这一难治性皮肤病的治疗带来新的希望。 银屑病是一种常见的以表皮过度增生为特征的慢性复发性非感染性炎症性皮肤病；也是一种在多基因遗传背景下，由多种致病因子刺激机体免疫系统而引起的以T细胞介导为主的自身免疫性皮肤病

RNA 上的adenosine 被ADAR 基因家族转换成 inosine (A-to-I)，是人类最常见的RNA 编辑 (editing) 类型，逐渐被认为是调控RNA 功能以及产生蛋白质多样性的分子机制。不同研究均显示A-to-I 编辑 在人类疾病(例如：癌症和神经疾病) 扮演了相当的角色，有学者观察到肿瘤与同组织的正常细胞有显 著不同的A-to-I 编辑程度，此程度的改变与癌症发展和药物敏感性相关，此外，比较不同癌症类型 的肿瘤后也发现到相异的编辑模式。虽然ADAR 基因家族的基因表达能解释部分A-to-I 编辑程度的 变化，却无法完全解释所有的差异，显示除了ADAR 基因家族，尚有未被发现的调控因子

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RNA 上的adenosine 被ADAR 基因家族转换成 inosine (A-to-I)，是人类最常见的RNA 编辑 (editing) 类型，逐渐被认为是调控RNA 功能以及产生蛋白质多样性的分子机制。不同研究均显示A-to-I 编辑 在人类疾病(例如：癌症和神经疾病) 扮演了相当的角色，有学者观察到肿瘤与同组织的正常细胞有显 著不同的A-to-I 编辑程度，此程度的改变与癌症发展和药物敏感性相关，此外，比较不同癌症类型 的肿瘤后也发现到相异的编辑模式。虽然ADAR 基因家族的基因表达能解释部分A-to-I 编辑程度的 变化，却无法完全解释所有的差异，显示除了ADAR 基因家族，尚有未被发现的调控因子