研究用途：有助于研究FGF21在非酒精性脂肪肝、肥胖及糖尿病等代谢性疾病中的作用。

缺乏FGF21的小鼠不能完全诱导PGC-1α的表达来响应禁食时间延长，糖异生和酮生成受损。在小鼠中，通过长时间禁食PPAR-α，可在肝脏中强烈诱导FGF21 ，进而诱导转录共激活因子PGC-1α，并刺激肝糖异生、脂肪酸氧化和生酮。在白色脂肪组织中，PPAR-γ也会诱导FGF21的表达，这可能表明它还可以调节进食状态下的新陈代谢。啮齿动物和食用低蛋白饮食的人类中会诱导FGF21，饮食中必需氨基酸蛋氨酸水平的降低也会诱导FGF21的表达。在肝脏中特异性敲除FGF21后，小鼠发生脂肪肝和高脂血症，并且血清酮体水平降低。

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