在现今老年人口日益增加的社会,帕金森氏症俨然已成为人人知晓但却令人退避三舍的名词。就像其他许多精神疾病一样,帕金森氏症是因为神经细胞内蛋白质α-synuclein不正常聚积,而导致细胞毒性及死亡,因而反应出身心功能的异常。

近来美国UCLA的神经生物学家发展出一种称做”CLR01″的molecular tweezer,利用它在分子结构上的特性与α-synuclein的厌水端及其15个Lys做交互作用,将α-synuclein围住,使α-synuclein无法聚集成病理上β-sheet的纤维结构,此外,CLR01虽然会与蛋白质结合,但对于一般正常的、健康的神经细胞,并不会有任何不良的副作用。而在斑马鱼实验中,CLR01除了能大大降低模式动物中α-synuclein的不正常聚积,甚至能减少已聚集成型的纤维构造、降低神经毒性及细胞自噬(apoptosis)的发生,进而增加斑马鱼的生存率。

因此,Bronstein教授认为,然现阶段他们仅能利用CLR01这把神奇的molecular tweezer解救斑马鱼的帕金森氏症,但CLR01仍是人类帕金森氏症极具前景的新药候选人,同时,其他像是阿兹海默症、第二型糖尿病等这些同样也是因为蛋白质不正常堆积所导致的疾病,或许也能依照这样的模式找到治疗的良方。