在人类细胞的基因组中，仅1/3的核糖核酸(mRNAs[1])能够转译出蛋白质，执行生物功能。绝大部分的核糖核酸无此功能，被称为非编码核糖核酸 (noncoding RNAsncRNAs)，过去被定义为垃圾基因。

不过中研院最新发现，这些基因成事不足，但败事有余，它们可以让肺腺癌细胞长得更快，化疗前最好检验一下，有助提高化疗效果。

研究团队透过生物资讯搜集肺腺癌患者存活资料的基因表现体数据，找到6个与肺腺癌存活时间相关的ncRNAs，分析并预测他们的生物功能，以及在癌化途径扮演的角色。

第一作者施柔合博士表示，从这些ncRNAs中，他们发现PTTG3P最为致命，在肺腺癌细胞实验及小鼠模式都加速癌细胞成长，降低小鼠存活率。相反的，若将小鼠肺部癌细胞的PTTG3P的表现量减少一半，肿瘤生成速度明显减缓，可提高小鼠存活率X倍。

周玉山指出，过去研究已知肺腺癌细胞里的BUB1B与细胞增生有关，但不清楚它的运作机制。本次发现的PTTG3P和转录因子FOXM1交互作用，活化BUB1B的基因表现；也就是说，因为PTTG3P表现量愈高，让三者完美合体，像是合组“犯罪者联盟”，成为支援肺腺癌肿瘤生长的共犯结构。

研究团队利用癌症基因体图谱(The Cancer Genome Atlas TCGA)，分析肺腺癌化疗患者的癌组织，发现病人癌组织里的PTTG3P表现愈高，对于临床化疗药物(顺铂、紫杉醇)产生抗药性，使得治疗效果打折扣。周玉 山建议，化疗用药前，可先检视患者癌组织里的PTTG3P表现量，有助于提高疗效。

人类基因组里的ncRNAs为数众多，本研究借由与基因共舞(co-expression)原理及生物资讯分析，建构基因共同表现网络，找到与肺腺癌存活时间相关的PTTG3P，进而分析、预测在癌症上的致病机制和功能。周玉山指出，此方法对于如何有效率、有系统地找到与疾病相关的ncRNAs，提供一大助力。

本论文第一作者为本院生物医学研究所施柔合博士，通讯作者为本院生物医学研究所周玉山研究员，108年12月19日刊登在《核酸研究》(Nucleic Acids Research)。

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