klf4

KLF4（Kruppel-like factor 4）可诱导肿瘤发生，同时也可在组织依赖条件下抑制肿瘤生长。然而，KLF4在恶性血液肿瘤中的作用和机制仍然不明确。**研究组在Jurkat细胞系和T-ALL病人原代白血病细胞中诱导KLF4过表达，结合免疫缺陷小鼠异种移植模型体内验证，探索了KLF4在T-ALL细胞中的体外和体内功能，并通过基因组RNA-Seq分析KLF4在T-ALL细胞中的表达情况

10月10日，国际著名学术期刊《细胞-干细胞》Cell Stem Cell在线发表了中科院广州生物医药与健康研究院Miguel A. Esteban 研究员实验室的最新成果“Transcriptional Pause Release Is a Rate-Limiting Step in Somatic Cell Reprogramming ”。该研究发现在体细胞重编程后期， RNA聚合酶 II在多能性基因上处于“暂停”状态，通过分子水平调节RNA聚合酶II从“暂停”到“延伸”状态的转变能显著加速重编程进程。 体细胞重编程技术的建立不仅极大推动了再生医学的发展，同时也为细胞命运转变的机理研究提供了一个理想的体外模型