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我们研究了作用的血管紧张素II（ANG II）中，海绵体平滑肌（CCSM）缩肽，对从兔子以下慢性局部膀胱出口梗阻（PBOO）拍摄的组织，因为此模型的特点是通过增加海绵体的胶原沉积和CCSM细胞的显着减少和受损的松弛。

为了确定血管紧张素Ⅱ和一氧化氮（NO）和慢性PBOO的兔模型的氧化应激（OS）的发展之间的相互作用。

[ 123]从12假手术组和20 PBOO兔获得海绵体组织中。器官浴研究确定上CCSM功能血管紧张素Ⅱ/ NO相互作用使用氯沙坦（AT1雷杰普TOR拮抗剂），硝普钠（SNP，NO供体），电场刺激（EFS）和伐地那非（5型磷酸二酯酶抑制剂）。还使用二亚苯基碘氯化物（DPI）来确定OS在血管紧张素II反应中的作用，在烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶抑制剂，其抑制超氧化物的产生和超氧化物歧化酶（SOD，加速过氧化物的分解的酶）。[123 ]

主要结果：

血管紧张素II和AT1受体拮抗剂，以及SOD和DPI上CCSM功能中的作用。

血管紧张素Ⅱ引起剂量这是在PBOO兔增强和氯沙坦，DPI和SOD抑制CCSM条的依赖性收缩。通过SNP / EFS诱发的CCSM松弛在该模型中被破坏且由其伐地那非改善和氯沙坦。

这些发现意味着，增加的血管紧张素II的收缩反应是PBOO的和AT1受体抑制可以是治疗性的方式与PBOO相关治疗ED的病理学后果。[ 123]