”青光眼”的病因复杂多样，有眼球本身结构的因素、遗传因素、神经血管系统及环境因素等，目前还不能从根本上对它进行防治，只能尽量保护视功能。要想达到这一目的，只能通过早期诊断、早期治疗，才能尽量避免或减少视神经的进行性损伤。

青光眼常会导致”失明”

视神经就像“电缆”一样，能将”眼睛”看到的外界物像传送到大脑的视觉中枢，令我们感受外界的物像。大多数青光眼性视神经损伤，是因眼球内的房水循环受阻，眼内积存房水过多，引起”眼压升高”，超过了视神经所能耐受的压力限度，造成视神经缓慢的进行性损伤。

还有一些青光眼患者眼压正常，称为“正常眼压性青光眼”，但用来供应视神经的血流量降低，造成视神经结构减弱，不能保持正常的视功能。这就像电缆中的铜丝完全被折断，电流无法通过一样，视觉冲动将无法向大脑传递，最终导致失明。

前房浅、眼轴短、晶体厚、角膜直径短，导致前房角狭窄，房水排出障碍，眼压升高，青光眼形成。

开角型多发于30岁左右，无明显性别差异。闭角型45岁以上患者占青光眼病人68.2%—76.8%，女性多于男性。

青光眼属多基因遗传”性病”变，有家族史者，发病率高于无家族史的6倍，占整个发病人数的13%—47%，患者亲属发病率为3.5%—16%。